发烧了吃退烧药，几乎是所有人的选择，但是这样做真的对吗？日前，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组最新研究成果对发烧在机体清除病原体感染中的重要作用及其机制作出全新阐述。研究成果发表在国际免疫学权威期刊《免疫》上。这项发现让人们对发热的作用和退热药的使用有了全新的认识，论文发表后得到国外媒体广泛关注。
开启高级别保护机制
当机体被病原体感染后，身体里的免疫细胞要经过血液循环运动到感染部位的小血管，在那里停留下来并爬行穿出血管到达感染部位和淋巴结，最终将侵入机体的病原体清除掉。这一过程对于生物体的存活非常重要。发热会开启人体“对抗”病原体感染和身体损伤的高级别保护机制，发热后免疫系统进入“战斗”状态，“扫除”感染。但是迄今为止，人们对发热促使免疫系统高效运作的原理却知之甚少。
陈剑峰研究组研究发现，当机体温度达到高热(38.5℃)及以上水平时，会促进免疫细胞中一种名为热休克蛋白90(Hsp90)的蛋白质的表达。而在免疫细胞表面，有一类名为a4整合素的细胞黏附分子，它负责免疫细胞在血管表面的停留(黏附)、爬行(迁移)和渗出血管等过程。在热刺激后的免疫细胞中，Hsp90会被招募到细胞膜上与a4整合素“结合”。这一过程会大大加速免疫细胞“运动”(黏附和迁移)，使其可以快速赶往感染部位的淋巴结和组织。如果人为破坏Hsp90与a4整合素的“结合”，会导致动物实验中的感染小鼠死亡率大大增加，说明发热通过以上机制有效清除了感染。
